神经元调理反响敏感度机制发现
科技日报柏林12月10日电 (记者李山)近来，德国波恩大学领导的科研团队提醒了大脑中的神经元调整反响敏感度的机制。他们发现一种特别酶可调控中间神经元，然后独立调理神经细胞对传入信号的反响敏感度。相关效果宣布在《细胞陈述》杂志上。\n\n\n 大脑中的神经元可自行微调反响敏感度，但一直以来，人们并不知道神经元是怎么做到这一点的。波恩大学医学院领导、德国神经退行性疾病中心和马克斯·普朗克行为神经生物学研讨所参加的研讨团队，经过对视觉、听觉和触觉等相关神经细胞网络的研讨，提醒了神经细胞调理反响敏感度的机制。\n\n 波恩大学医学院试验癫痫学与认知研讨所的海因茨·贝克教授说：“大脑皮层中的神经元遭到来自丘脑的信号影响，然后发生动作电位，然后传递到大脑的其他部分。为了使其正常作业，神经细胞有必要习惯振奋信号的强度。”例如，当传入的影响十分激烈时，它们有必要下降敏感度。“咱们现在发现，一种名为SLK的特别酶在这个进程中发挥了效果。它使神经细胞可以独自校准自己的振奋性。”\n\n 研讨人员解说说，特别的神经细胞，即所谓的中间神经元，在这种机制中发挥着重要效果。SLK决议了中间神经元调理这个控制器的程度，即它们的按捺效果有多强。中间神经元向振奋的神经细胞发送按捺性动作电位。在某种程度上，它们转动了下降灵敏度的“旋钮”。\n\n 研讨人员发现两种不同类型的中间神经元。一种是由来自丘脑的输入脉冲直接激活的。当遭到丘脑的影响时，它们同时会按捺神经细胞；另一种仅由大脑皮层中神经细胞的活动敞开，即刚好应该在之后按捺它们的神经元。它们是负反馈循环的一部分。\n\n 未来，该研讨还将有助于更好地了解相关疾病的机制。振奋和按捺之间的平衡关于大脑功用极为重要。例如，特征性癫痫发生便是由大面积神经细胞过度振奋引起的。有研讨标明，在一些癫痫患者中，神经细胞中的SLK比正常人少。 【修改:邵婉云】
神经元调理反响敏感度机制发现